GFIM-Ausbildung - Kontinuierliche Formen der Nierenersatztherapie

KONTINUIERLICHE FORMEN DER NIERENERSATZTHERAPIE
OA Dr. Andreas Mayr - Klin. Abt. für Allgemeine und Chirurgische Intensivmedizin, Innsbruck

Die kontinuierlichen Formen der Nierenersatztherapie - kontinuierliche venovenöse Hämofiltration (CVVHF) und kontinuierliche venovenöse Hämodiafiltration (CVVHDF) stellen einen integrativen Bestandteil der modernen Intensivtherapie dar. Bei diesen extrakorporalen Verfahren kommt es durch den Kontakt des Blutes mit fremden Oberflächen zur Aktivierung des Gerinnungssystems. Thrombozytenadhäsion, -aktivierung und -aggregation führen gemeinsam mit der Aktivierung der plasmatischen Gerinnung zur Thrombenbildung im extrakorporalen Kreislauf. Eine adäquat durchgeführte Antikoagulationstherapie kann diesen Ablauf verhindern und ebenso die Effizienz der Nierenersatztherapie verbessern.

Obwohl unfraktioniertes Heparin nach wie vor das Antikoagulans der 1. Wahl darstellt, gibt es spezielle Probleme und Indikationen, die eine Alternative erfordern. In der Literatur ist dieser Problematik, trotz ihrer Häufigkeit, nur relativ wenig Platz eingeräumt. In diesem Artikel soll ein Überblick über die verschiedenen Möglichkeiten der Antikoagulation bei extrakorporalen Therapieverfahren, sowie deren Indikationen, Dosierungsempfehlungen und Nebenwirkungen gegeben werden.

Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin

Heparin ist strukturell ein polydisperses Gemisch von sulfatierten, linearen Glycosaminoglykanen mit einem Molekulargewicht (MG) von 5000-30000 Dalton. Die Wirkung wird über Serpine (Serine Protease Inhibitoren) vermittelt, insbesondere über deren wichtigsten Vertreter Antithrombin III (AT III). Die Thrombin-AT III-Reaktion wird durch Heparin ca. 1000fach beschleunigt. Bei höheren Dosierungen kann Heparin auch mit der Thrombozytenaggregation interferrieren und zu einer Verlängerung der Blutungszeit führen. Welche klinische Relevanz dieser Effekt im Hinblick auf Blutungskomplikationen bei einer Heparintherapie hat, ist nicht genau bekannt.
Eine Nebenwirkung von Heparin ist die Induktion einer Thrombopenie, wobei zwei Formen unterschieden werden müssen: der Typ I der heparinreduzierten Thrombopenie (HIT I) wird durch eine direkte Heparin-Thrombozyten-Interaktion, deren genauer Mechanismus bisher noch nicht hinreichend abgeklärt ist, ausgelöst. Dies führt zu einer Reduktion der Thrombozytenzahl meist innerhalb der ersten 48 h nach Therapiebeginn. Auch unter fortgesetzter Heparingabe normalisiert sich die Thrombozytenzahl meist innerhalb von 3 Tagen. Demgegenüber stellt die HIT II eine immunologisch bedingte, nicht selbst limitierte Thrombopenie dar, deren Beginn bei Heparin-Erstanwendung innerhalb 6-14 Tagen nach Therapiebeginn, bei sensibilisierten Patienten jedoch auch innerhalb von Stunden liegt. Klinisch kommt es vor allem zum Auftreten von thromboembolischen Komplikationen, während Blutungen seltener sind. Sobald der Verdacht auf eine HIT II besteht, muss jegliche Heparinverabreichung sofort abgesetzt und auf eine alternative Koagulationstherapie umgestellt werden.
Heparin stellt nach wie vor das am häufigsten verwendete Antikoagulans dar. Die praktische Durchführung bei extrakorporalen Therapieverfahren ist auf den meisten Intensivstationen ein Routineverfahren und wird in der folgenden Tabelle kurz angeführt:

CVVHF/CVVHDF: Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin

Priming des extrakorporalen Systems	10 000 IE Einheiten in 1000 ml NaCl 9% für 10 min
Infusionsort	vor dem Hämofiltrationsfilter
Dosis	Beginn mit 5-10 IE Heparin/kg KG/h kont. i.v. Steigerung nach Labor
Therapiesteuerung	aPTT-Wert 35-45 sec

Wichtig ist, dass bei einer notwendigen Hämofiltrationspause (z.B. Wechsel des Systems) die Heparintherapie nicht unterbrochen, sondern systematisch weiterverabreicht werden soll, um unnötige Schwankungen der Antikoagulationsqualität zu vermeiden. Van de Wetering et.al. untersuchten in einer Studie mit 78 Patienten und 240 Hämofiltrationsperioden das Verhältnis zwischen Heparindosis und erreichter aktivierter partieller Thromboplastinzeit (aPTT) andererseits. Die statistische Auswertung ergab, dass pro aPTT-Steigerung um 10 sec das Risiko des Filterclottings um ca. 25% reduziert werden konnte. Dieser positive Effekt wurde allerdings mit einer ca. 50%igen Steigerung des Blutungsrisikos pro 10 sec aPTT-Steigerung erkauft. Der systemische aPTT-Wert bestätigte sich in dieser Studie als guter Prädikator für das Risiko von Filterkoagulation und Blutungskomplikationen mit einer optimalen Sicherheit und Effizienz der Heparintherapie bei einem aPTT-Wert um 35-45 sec. Durch Prädilution, d.h. Zuführung der Substitutionslösung vor dem Hämofiltrationfilter, kann die effektive Filterfunktionsdauer durch Verdünnung des Hämatokrit, der Gerinnungsfaktoren und der Thrombozytenzahl potentiell erhöht werden (Lit-Kaplan). Nachteilig sind dabei die erhöhten Kosten durch den vermehrten Bedarf an Substitutionslösung.

Regionale Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin/Protamin

Eine spezielle Form der Heparinanwendung stellt die regionale Antikoagulation dar. Das Prinzip liegt in der Heparinverabreichung vor dem Filter und der Reversierung des Heparineffektes durch Protaminsulfat nach dem Filter. Die angestrebten aPTT-Werte sollen prä-Filter um 80 sec und post-Filter um 40 sec liegen, um eine optimale Antikoagulation des Filters bei gleichzeitig reduzierter systemischer Wirkung zu erzielen. Ein Hauptproblem liegt dabei in der Schwierigkeit der Therapiesteuerung:

CVVHF/CVVHDF: Regionale Antikoagulation

Infusionsort	Heparin vor dem Hämofiltrationsfilter Protamin nach dem Hämofiltrationsfilter
Dosis	Verhältnis Heparin : Protaminsulfat 100 : 1 pro 1000 IE Heparin ca. 10 mg Protaminsulfat
Therapiesteuerung	aPTT-Wert: vor dem Hämofiltrationsfilter 80 sec nach dem Hämofiltrationsfilter 40 sec
Problem	genaue Steuerung der Reversierung

Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin

Niedermolekulare Heparine werden durch kontrollierte Depolymerisation von natürlichem Heparin gewonnen und haben ein mittleres Molekulargewicht von ca. 5000 Dalton. In mehreren Studien zeigte sich, dass niedermolekulare Heparine eine ähnliche antithrombotische Aktivität als unfraktioniertes Heparin besitzt. Gleichzeitig ist aber die Häufigkeit von Blutungskomplikationen reduziert, was hauptsächlich auf die verminderte Wirkung der niedermolekularen Heparine gegenüber der Thrombozytenaggregation zurückgeführt wird. Weitere Vorteile der niedermolekularen Heparine liegen in einer Induktion von Thrombopenien, sowie in der verminderten Stimulation der Plasmalipaseaktivität. Demgegenüber stellt deren schwierige Therapiesteuerung ein großes klinisches Problem dar. Die anti-FaktorXa (aFXa)-Aktivität, die als Kontrollparameter des Therapieeffektes herangezogen werden könnte, ist derzeit noch kein allgemeines Routineverfahren. Auch im Hinblick auf die Dosierung von niedermolekularen Heparinen bei der Hämofiltration gibt es in der Literatur nur wenige standardisierte Angaben. Die Dosierungsempfehlungen liegen bei kontinuierlicher intravenöser Anwendung meist um 300-600 E/h:

CVVHF/CVVHDF: Antikoagulation mit nierdermolekularem Heparin

Infusionsort	vor dem Hämofiltrationsfilter
Dosis	Kont.: ca. 300 - 600 IE/h i.v.
Therapiesteuerung	anti-FaktorXa-Aktivität Ziel: 0.2 - 0.4 E/ml
Schwierigkeit	kein routinemäßiges Laborscreening möglich

In einer klinischen Studie verglich Kramer et.al. bei 20 Patienten mit chronischer Hämodialyse bzw. Hämofiltration niedermolekulares mit unfraktioniertem Heparin. Bei vergleichbarer antithrombotischer Aktivität (gleiche Inzidenz an Thrombusformationen im extrakorporalen System) wurden bei den Patienten, die mit niedermolekularem Heparin behandelt wurden, signifikant weniger Blutprodukte benötigt. Die reduzierte Aktivierung der Plasmalipase und die daraus resultierende Verminderung von heparin-induzierten Hypertriglyzeridämien stellt vor allem für die Langzeittherapie bei chronischen Dialysepatienten einen Vorteil dar.

Antikoagulation mit Arachidonsäuremetaboliten

Da Thrombozyten in der Genese von extrakorporalen Thrombosen eine prädominante Rolle spielen - Heparin als das Antikoagulanz der 1. Wahl jedoch nur eine geringe Wirkung auf die Thrombozytenaggregation hat - ist eine Antikoagulation mit Heparin alleine während extrakorporaler Verfahren oft insuffizient. Eine weitere Dosissteigerung ist aufgrund der dadurch erhöhten Blutungsneigung oft nicht möglich. Als Alternative bzw. Kombinationsmöglichkeit zur Heparinisierung bietet sich die Anwendung von Prostaglandinen an. Im wesentlichen kommen dabei 2 Präparate zur klinischen Anwendung Prostaglandin I2 und Prostaglandin E1.

PgI2 (Prostazyklin/Epoprostenol - Flolan®)

ist ein natürlich vorkommendes Prostaglandin, das in der Intima von Blutgefäßen gebildet wird. Es wirkt auf die Thrombozyten und inhibitiert deren Aggregation, Aktivierung und Adhäsion, indem die cAMP-Konzentration dosisabhängig erhöht wird. Nach i.v. Verabreichung von 4 ng/kg/min oder mehr wird diese ausgelöste Plättchenaggregation signifikant gehemmt. Bei Dosen von 20 ng/kg/min und mehr werden auch zirkulierende Thrombozytenaggregate aufgelöst und die Blutungszeit bis auf das Doppelte des Normalwertes verlängert. PgI2 hat keinen Einfluss auf das intrinische Gerinnungssystem. Der Metabolismus von PgI2 erfolgt durch spontane Hydrolyse mit einer Halbwertszeit von 2-3 Minuten. Die Metaboliten werden renal ausgeschieden. Im Gegensatz zu vielen anderen Prostaglandinen wird PgI2 während der Passage durch den pulmonalen Kreislauf nicht metabolisiert. Als Nebenwirkungen treten neben Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, Mundtrockenheit und Gesichtsflush vor allem Hypotonien auf, die durch die starke vasodilatatorische Wirkung von Prostazyklin erklärt werden können. Bedingt durch die kurze Halbwertszeit sind die kardiovaskulären Nebenwirkungen, ebenso wie die Wirkungen auf die Thrombozyten, innerhalb von 30 Minuten nach Beendigung der Infusion reversibel.
Langenecker hat in einer Studie an 46 Intensivpatienten mit postoperativem akutem Nierenversagen die Antikoagulation mit PgI2 mit und ohne Heparin im Vergleich zur Standardheparinisierung untersucht. Er konnte zeigen, dass die kombinierte Anwendung von PgI2 und Heparin ein besseres hämodynamisches Profil und eine längere Funktionsdauer ohen ein erhöhtes Blutungsrisiko aufwies. Die Zufuhr der Medikamente sollte ebenfalls vor dem Hämofiltrationsfilter erfolgen. Devinport untersuchte PgI2 bei Patienten mit einem kombinierten akuten hämofiltrationspflichtigen Nierenversagen und hepatischem Versagen - eine Patientenpopulation, die sich durch ein extrem hohes Blutungsrisiko auszeichnet. Verglichen zur Standardheparinisierung konnte durch die Antikoagulation mit PgI2 eine signifikante Verlängerung der Filterlebensdauer erzielt werden. Die Antikoagulation mit PgI2 scheint bei Patienten mit einem erhöhten Blutungsrisiko gegenüber Heparin vorteilhaft zu sein. Ergänzend muss allerdings aus der eigenen klinischen Erfahrung gesagt werden, dass an unserer Intensivstation, auf der pro Tag ca. 70-80 Patienten kontinuierlich hämo(dia)filtriert werden, in einigen Fällen nach der Anwendung von PgI2 klinisch relevante respiratorische Nebenwirkungen mit Hypoxämien aufgetreten sind, die uns zu einem Therapiestopp gezwungen haben. Eine Erklärung dafür ist die unter Prostaglandinen ausgeprägtere intrapulmonale Shuntentwicklung.

PgE1 (Alprostadil - Minprog®)

wird hauptsächlich in der Neonatologie zur zeitweiligen Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit des Ductus arteriosus Botalli von Neugeborenen mit angeborenem zyanotischem Herzfehler verwendet. Die ausgeprägte antikoagulatorische Eigenschaft hat dazu geführt, dass Alprostadil, ebenso wie andere Prostaglandine bei speziellen Indikationen, als Antikoagulans bei extrakorporalen Therapieverfahren verwendet wird. PgE1 inhibiert den finalen gemeinsamen Weg aller intrazellulären Plättchenaktivierungsmechanismen. Im Unterschied zu PgI2 wird 80% des systemisch zirkulierenden PgE1 bei der 1. Lungenpassage vorwiegend durch Oxydation metabolisiert. Die Ausscheidung der Metaboliten erfolgt hauptsächlich über die Nieren. Die empfohlene Dosierung für die Antikoagulation bei extrakorporalen Therapieverfahren liegt bei 5 ng/kg/min. Bei einer inadäquaten Antikoagulation (z.B. häufiges Flitterclotting) kann unter Beachtung der höheren Blutungsgefahr Heparin in geringer Dosierung (z.B. beginnend mit 100 IE/kgKG/h), orientiert an einem aPTT-Wert um 35 sec, dazu kombiniert werden. Langenecker untersuchte die kombinierte Anwendung von Heparin mit 2 unterschiedlichen Dosierungen von PgE1 während der kontinuierlichen venovenösen Hämofiltration. Durch Erhöhung der PgE1-Dosierungen von 5 ng/kg/min auf 20 ng/kg/min konnte ohne Zunahme von Blutungskomplikationen die Filterfunktionsdauer signifikant verlängert werden. Trotz der sonst oft beschriebenen hämodynamischen Nebenwirkungen der Prostaglandine wurden keine klinisch relevanten Veränderungen der pulmonalen oder systemischen Hämodynamik gesehen:

CVVHF/CVVHDF: Antikoagulation mit PgI2 / PgE1

Infusionsort	vor dem Hämofiltrationsfilter
Dosierung: PgI2 (Flolan®) PgE1 (Minprog®)	4 ng/kgKG/min 5 ng/kgKG/min (evtl. Steigerung bis 20 ng/kgKG/min)
Kombination mit Heparin	bei inadäquater Antikoagulation initial 50 - 100 IE/h (aPTT um 35 sec)
Problem	kein Laborparameter zur Therapiekontrolle

Antikoagulation mit Heparinoiden

Heparinoide, vor allem Danaparaoid-Natrium und Lepirudin, sind seit einiger Zeit als Antikoagulation bei extrakorporalen Therapieverfahren in Verwendung. Die Hauptindikation in der Antikoagulation von Patienten mit potentieller oder nachgewiesener Heparin-induzierter Thrombopenie.

Danaparoidnatrium (Orgaran®)

Danaparoidnatrium ist eine Mischung aus niedermolekularen sulphatierten Glukosaminoglykanen, bestehend aus Heparansulfat, Dermatansulfat und Condroitinsulfat. Die Anti FaktorXa-Aktivität (über Antithrombin III) des Medikamentes ist mindestens 22-fach stärker als die Antithrombinaktivität (hauptsächlich über Heparin Kofaktor II). In therapeutischer Dosierung übt Danaparoidnatrium keinen oder nur einen sehr geringen Einfluss auf Thrombozytenfunktion, -aggregation und -bildung aus, weshalb die Blutungszeit in dieser Dosierung nicht verlängert ist. Die Effektivität von Danaparoidnatrium als Antikoagulans bei extrakorporalen Therapieverfahren wurde bereits mehrfach untersucht und bestätigt. Die Dosierungsempfehlung beinhaltet einen initialen Bolus von 2000 anti-FaktorXa Einheiten (aFXaE) bei Patienten unter 55 kg Körpergewicht, bzw. 2500 aFXaE bei Patienten über 55 kg Körpergewicht i.v. gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion von 600 aFXaE/h über 4 Stunden gefolgt von einer Dauerinfusion von 200-600 aFXaE/h i.v. Die Therapiesteuerung orientiert sich an den aFXa-Werten im Plasma, die in einem Bereich von 0,5 - 1,0 aFXaE/ml zu halten sind. Diese Therapiesteuerung mittels des nicht routinemäßigen anti-FaktorXa-Tests stellt auch das Hauptproblem der Therapie mit Danaparoidnatrium dar. Die Notwendigkeit der laborgesteuerten Therapieeinstellung aller Patienten wird allerdings kontraversiell diskutiert.
Unbestritten scheint, dass Patienten mit einem Körpergewicht von unter 55 kg Körpergewicht bzw. über 90 kg Körpergewicht, sowie Patienten mit unklaren Blutungen überwacht werden sollten. Ein weiters Problem stellen die langen Eliminationshalbwertszeiten, die für die aFXa-Aktivität ca. 25 Stunden und für die Hemmung der Thrombinbildung ca. 8 Stunden beträgt, dar, insbesondere da kein Antagonist zur Verfügung steht. Im Falle von Blutungskomplikationen wird die Verabreichung von Frischplasmen und Thrombozytenkonzentraten empfohlen. Im Extremfall kann auch die Durchführung einer Plasmapharese versucht werden. Die langen Halbwertszeiten müssen vor allem für die Therapiesteuerung vor invasiven Eingriffen, bei einer eventuellen notwendigen Therapieunterbrechung und beim Wechsel auf orale Antikoagulatien berücksichtigt werden. Wird Danaparoidnatrium in der Hauptindikation HIT II verwendet, so müssen die für den Nachweis der HIT-Antikörper verwendeten Blutproben noch vor Beginn der Therapie mit Danaparoid entnommen werden, da Danaparoid zu falsch negativen Testergebnissen führen kann.

Lepirudin (Refludan®)

Lepirudin ist ein rekombinantes Hirudin, das aus Hefezellen gewonnen wird. Im Unterschied zum Heparin ist der antithrombotische Wirkungsmechanismus von Lepirudin unabhängig von Antithrombin III und bildet einen stabilen, nicht konvalenten Komplex mit Thrombinmolekülen. Dieser Lepirudin-Thrombin-Komplex verhindert die Fibrininformation und weitere hämostatische Reaktionen, wie die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren V, VIII und XIII, sowie die thrombin-induzierte Thrombozytenaggregation. Lepirudin inhibiert dabei nicht nur freies, sondern auch thrombusgebundenes Thrombin, wodurch wandständige Thromben durch Lepirudin effektiver aufgelöst werden als durch Heparin. Die Aufwendung von Lepirudin als Antikoagulans bei extrakorporalen Therapieverfahren wurde ebenfalls schon öfters untersucht und nachgewiesen und wird als kontinuierliche intravenöse Infusion mit einer initialen Dosierung von 5 ng/kg/h empfohlen. Die Dosierungsanpassung (Infusionsrate) wird an die aPTT-Bestimmung angepasst, wobei die erste aPTT-Bestimmung ca. 4 Stunden nach Beginn der Therapie durchgeführt werden und mindestens 1 x täglich kontrolliert werden sollte. Der empfohlene aPTT-Zielbereich ist die 1,5 bis 3-fache Verlängerung des Normalwertes. Liegt der aPTT-Wert oberhalb des Zielbereiches, sollte die Infusion für 2 Stunden unterbrochen und bei Wiederaufnahme die Infusionsgeschwindigkeit um 50% reduziert werden. Ausscheidung und Metabolisierung des Medikamentes finden in der Niere statt und ca. 45% der verabreichten Dosis sind im Harn nachweisbar, wobei ca. 35% unverändert ausgeschieden werden. Bei älteren Patienten ist die systemische Clearance von Lepirudin ca. 25% niedriger als bei jungen Patienten, was hauptsächlich auf die Unterschiede in der renalen Funktion zurückgeführt werden kann. Als Nachteil der Therapie mit Lepirudin muss - wie auch für die anderen Heparinoide - bemerkt werden, dass kein Antidot zur Verfügung steht, was in der klinischen Praxis, vor allem bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko, beachtet werden muss.

CVVHF/CVVHDF: Antikoagulation mit Heparinoiden

Infusionsort	vor dem Hämofiltrationsfilter
Dosierung: Danaparoid (Orgaran®) Lepirudin (Refludan®)	Bolus: < 55kgKG 2000 aFXa-Einheiten i.v. > 55 kgKG 2500 aFXa-Einheiten i.v. Kont.: 600 aFXa-Einheiten/h i.v. in den ersten 4 h 200-600 aFXa-Einheiten/h i.v. weiter Kont.: Beginn mit 0.005 mg/kgKG/h i.v.
Therapiesteuerung	Danaparoid: aFXa-Aktivität im Plasma Lepirudin: aPTT-Wert (1,5 - 3 x Norm)
Problem	kein Antidot

Abschließend kann gesagt werden, dass nach wie vor unfraktioniertes Heparin für die Antikoagulation bei extrakorporalen Therapieverfahren das Mittel der 1. Wahl darstellt, und somit klinisch am häufigsten verwendet wird. Die daraus resultierende hohe klinische Erfahrung bei der Anwendung dieses Medikamentes verbunden mit der guten Steuerbarkeit und der Möglichkeit der medikamentösen Reversierung des antikoagulatorischen Effektes stellt einen großen Vorteil dieses Medikamentes gegenüber anderen möglichen Antikoagulationsverfahren dar. Dennoch gibt es einige spezielle Indikationen - HIT II, Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko, mangelhafte Antikoagulation trotz hoher Heparindosierung mit daraus resultierender schlechter Hämofiltrationsleistung - die den Einsatz alternativer Antikoagulationsverfahren notwendig werden lassen.

Die therapeutische Wertigkeit dieser Alternativen bei speziellen klinischen Problemsituationen noch einmal zusammengefasst dargestellt:

1. Antikoagulation zur CVVHF/CVVHDF bei Patienten mit HIT II:
Heparinoide - Mittel der 1. Wahl
Lepirudin (Refludan®)
Vorteil: Therapiesteuerung über aPTT
Nachteil: kein Antidot
Danaparoid (Orgaran®) - Nachteil: kein Antidot

Arachidonsäuremetaboliten
PgI2 (Flolan®)
PgE1 (Minprog®)
Nachteil: Monotherapie zur Antikoagulation oft nicht ausreichend

Niedermolekulare Heparine
Inzidenz von HIT II gegenüber unfraktioniertem Heparin zwar erniedrigt, aber in vivo schwere Komplikationen möglich - deshalb obsolet

2. Antikoagulation zur CVVHF/CVVHDF bei Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko
Regionale Antikoagulation mit Heparin/Protamin
Reduktion von Blutungskomplikationen für kontinuierliche extrakorporale Therapieverfahren nicht signifikant

Niedermolekulare Heparine
Reduktion von Blutungskomplikationen nur für Langzeitanwendung nachgewiesen

Arachidonsäuremetaboliten
Gering signifikante Reduktion von Blutungskomplikationen nachgewiesen

Keine Antikoagulantientherapie
Bellomo et.al. fanden bei 10 Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko, die keine Antikoagulationstherapie hatten, keinen signifikanten Unterschied in der Filterfunktionsdauer gegenüber antikoagulierten Patienten

3. Antikoagulation zur CVVHF/CVVHDF bei Patienten mit reduzierter Filterfunktionsdauer
Optimierung der plasmatischen Gerinnung
Obwohl noch in keiner Studie genau bewiesen, scheint unserer klinischen Erfahrung nach, die Optimierung der plasmatischen Gerinnung eine bedeutende Rolle für die Qualität der CVVHF/CVVHDF zu spielen. Bei Problempatienten streben wir folgende Zielparameter an:
aPTT - 40-50 sec
PT > 60%
AT III > 90%

Prädilution - Zuführen der Substitutionslösung vor dem Filter
Prädilution führt durch die Verdünnung der Gerinnungsfaktoren, der Thrombozyten sowie des Hämatokrit vor dem Filter zu einer potentiellen Erhöhung der Filterfunktionsdauer

PgE1 (Alprostadil - Minprog®) / PgI2 (Flolan®)
PgE1 in der Dosierung um 20 ng/kgKG/min scheint zu einer signifikanten Zunahme der Filterfunktionsdauer zu führen.

Literatur beim Verfasser - OA Dr. Andreas Mayr (Allgemein-Chirurgische Intensivstation)