DAS SCHÄDEL-HIRN-TRAUMA

Univ.-Prof. Dr. Andreas Kampfl, Univ.-Klinik für Neurologie, Innsbruck
andreas.kampfl@uibk.ac.at
Dr. Ronny Beer und Dr. Gerhard Franz (Graphiken und Abbildungen)

Einleitung

Die Inzidenz des Schädel-Hirn-Traumas (SHT) beträgt ca. 8000 pro Million Einwohner pro Jahr. Die Mortalität ist noch immer hoch und liegt bei ca. 20%. Das SHT ist der häufigste Grund für Mortalität und Morbidität des Erwachsenen unter dem 45. Lebensjahr, und bis zu 20% der Erwachsenen nach einem SHT bleiben schwer behindert, 1-14% davon im sog. apallischen Syndrom (i.e. vegetativer Zustand). Beim SHT können vier Phasen unterschieden werden:

1. Die primäre Verletzung: Diese wird bestimmt durch die unmittelbare Ursache (z.B. Verkehrsunfall, Sturz, etc.). Weiters wird das Ausmaß der primären Verletzung beeinflusst vom Alter des Patienten, präexistierenden Krankheiten, dem psychosozialen Status und dem Ernährungsstatus.

2. Die Konsequenzen der primären Verletzung: Hierbei spielen Rezeptor-mediierte Mechanismen, die Bildung von freien Radikalen, der Anstieg von intrazellulärem Kalzium und lokale Entzündungsprozesse eine wesentliche Rolle.

3. Die sog. sekundäre Schädigung beruht auf einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP), sowie dem Auftreten von sekundärer Ischämie, Hirnödem, Infektionen, epileptischen Anfällen, etc.

4. Die letzte Phase schließlich bilden die Erholung und das funktionelle Outcome.

Pathologie

Prinzipiell muss zwischen einem penetrierenden (offenen) und einem gedeckten (geschlossenen) SHT unterschieden werden. Bei einem offenen SHT zeigt sich eine Zerreissung der Dura. Des weiteren unterscheidet man zwischen fokalen und diffusen Hirnverletzungen.

Zu den funktionalen Hirnverletzungen zählen:

Die Schädelfraktur,
die intrakraniellen Hämatome,
die Kontusionen und
andere fokale Schädigungen, wie z.B. die Hirnnervenverletzung, die fokale Schädigung von Hypothalamus und Hypophyse, sowie die Gefäßdissektion.

Schädelfraktur

Schädelfrakturen werden klassifiziert nach Lokalisation, Typ (vgl. Biegungsfraktur, Berstungsfraktur) und Form, weiters wird zwischen offener und geschlossener Fraktur unterschieden. Bei offenen Schädelbasisfrakturen kann es zum Austreten einer Oto- oder Rhinoliquorrhoe (siehe Tabelle 1) kommen, die mit einem Cephalosporin der dritten Generation (z.B. Ceftriaxon [Rocepin®], Ceftazidim [Fortum®]) behandelt wird. Eine Liquorrhoe wird durch Bestimmung von ß-2-Transferrin aus dem Nasen- bzw. Ohrensekret nachgewiesen.

Wichtig ist, dass beim Auftreten von Schädelfrakturen ein erhöhtes intrakranielles Blutungsrisiko besteht. Dieses Risiko steigt auch mit abnehmenden Glasgow Coma Scale (GCS) Score (siehe Tabelle 2).

Tabelle 1 - Charakteristika der traumatischen Liquorfistel

Intrakranielle Hämatome

Epiduralhämatome (auch als extradurale Hämatome bezeichnet) treten bei 5-15% der fatalen SHT auf. Zumeist sind Epiduralhämatome temporal lokalisiert und resultieren meist aus arteriellen Blutungen im Versorgungsgebiet der A.meningea media. Epiduralhämatome können während des Krankheitsverlaufes an Größe zunehmen (in bis zu 50% der Fälle), dies tritt zumeist bis zum 14. Tag nach dem SHT auf. Eine besonders hohe Mortalität besitzen Epiduralhämatome in der hinteren Schädelgrube.

Die Häufigkeit von traumatisch bedingten Subduralhämatomen liegt zwischen 5-22%. Unterschieden wird zwischen akuten, subakuten und chronischen Subduralhämatomen. In der Regel kommen Subduralhämatome durch die Zerreissung von Brückenvenen zustande. Anzumerken ist, dass sich jedoch bei vielen Patienten (insbesondere bei den chronischen Subduralhämatomen) keine eindeutige Trauma-Anamnese erheben lässt.

Traumatische Subarachnoidalblutungen (SAB) treten bei bis zu 50% der SHT-Patienten auf. Mittels Klassifizierung anhand der zerebralen Computertomographie (cCT) lassen sich vier Schweregrade unterscheiden, wobei der schwerste Grad den Einbruch von Blut ins Ventrikelsystem umfasst. Das Auftreten einer traumatischen SAB erhöht die Mortalität von Patienten mit einem schweren SHT um das Doppelte. Bei ca. 30% der Patienten mit traumatischer SAB kommt es zwischen dem 4.-14. Tag nach dem SHT zum Auftreten eines Vasospasmus. Ein Drittel dieser Patienten entwickelt dann auch eine zerebrale Ischämie.

Tabelle 2 - Intrakranielles Hämatomrisiko bei SHT-Patienten

Kontusionen

Zerebrale Kontusionen finden sich bei 60-100% der SHT-Patienten. Zumeist sind die Kontusionsherde frontotemporal lokalisiert. Häufig zeigen sich sowohl hämorrhagische als auch nicht-hämorrhagische Komponenten.

Zu den diffusen Hirnverletzungen zählen:

Die diffus axonale Verletzung,
die zerebrale Ischämie und
das Hirnödem.

Diffus axonale Verletzung

Die diffus axonale Verletzung lässt sich in drei Schweregrade unterteilen, nämlich Grad I - die nur mikroskopisch nachweisbare Verletzung, und Grad II - die bereits makroskopisch sichtbare Verletzung des Corpus callosum, sowie Grad III - die makroskopisch sichtbare Verletzung im dorsolateralen oberen Hirnstamm.

Diffus axonale Verletzungen treten insbesondere dann auf, wenn der Kopf gegen weiche Gegenstände prallt (z.B. Innenverkleidung von Autos). Dabei kommt es zum Auftreten von Rotations- und Akzelerationskräften, wobei bei entsprechender Intensität der Kräfte die Großhirn- und Kleinhirn-Hemis-phären gegeneinander zu rotieren beginnen. In weiterer Folge resultieren im Bereich der zerebralen "Konnektionspunkte" (i.e. Corpus callosum und dorsolateraler oberer Hirnstamm) Zerreissungsver-letzungen (siehe Abbildung 1).

Anzumerken ist, dass die diffus axonale Verletzung seltener mit intrakraniellen Hämatomen, Kontusionen und Schädelbasisfrakturen assoziiert ist. Häufiger finden sich jedoch bei diesen Patienten erhöhte intrakranielle Druckwerte und eine erhöhte Mortalität. In Autopsie-Studien konnte nachgewiesen werden, dass die Häufigkeit von diffus axonalen Verletzungen bei Patienten, die an den Folgen eines SHT versterben, ca. 90% beträgt.

Abb.1 - Pathomechanismus der diffus axonalen Verletzung

Zerebrale Ischämie

Bei ca. 90% der Patienten mit einem fatalen SHT lassen sich ischämische Läsionen nachweisen. Besonders betroffen sind der Hippocampus, die Basalganglien, seltener das Kleinhirn und der Kortex. Die genaue Ischämieschwelle nach einem SHT ist nicht bekannt, einzelne zerebrale Blutfluss-Untersuchungen ergaben jedoch, dass das Ischämie-Risiko am höchsten innerhalb der ersten acht Stunden nach einem schweren SHT ist. Martin et.al. beschrieben bei Patienten mit einem schweren SHT drei unterschiedliche Blutfluss-Phasen:

Die ersten 24 Stunden sind durch eine Hypoperfusions-Phase gekennzeichnet, am 1.-3. Tag nach dem SHT zeigt sich eine hyperämische Phase, der 4.-14. Tag nach dem Trauma ist durch den Vasospasmus gekennzeichnet.

Hirnödem

Beim SHT sind zwei Hirnödemformen beschrieben worden: Das sogenannte vasogene oder extra-zelluläre Hirnödem, welches durch den Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke zustande kommt. Beim intrazellulären Hirnödem können wiederum zwei Arten unterschieden werden: Das sog. zytotoxische Hirnödem, welhes infolge Funktionsausfall der Natrium-Kalium-ATPase zustande kommt und das sog. neurotoxische Hirnödem, welches durch die vermehrte Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren (Aspartat, Glutamat) bedingt wird.

Vermutlich tragen beide Hirnödem-Formen zum Anstieg des intrakraniellen Drucks bei, jedoch ist der zeitliche Ablauf bis dato unbekannt. Tierexperimentelle Daten weisen darauf hin, dass das extrazelluläre Hirnödem bis zum 3. Tag nach dem SHT und das intrazelluläre bis zum 14. Tag nach dem SHT auftritt.

Praktisches Vorgehen bei SHT-Patienten

Präklinik

In der präklinischen Phase müssen folgende Parameter bestimmt werden:

Die Vitalfunktionen,
der Glasgow Coma Scale (GCS) Score und
die Pupillenreaktion,
ferner muss bei der Untersuchung auf das Vorliegen weiterer, zusätzlich vorhandener Verletzungen geachtet werden.

Der GCS (siehe Tab. 3) umfasst 3-15 Punkte, wobei die Qualitäten Augenöffnen (1-4 Punkte), verbale Reaktion (1-5 Punkte) und motorische Antwort (1-6 Punkte) beurteilt werden. Grob zusammengefasst klassifiziert man Patienten mit einem GCS von 3-8 als Patienten mit einem schweren SHT, Patienten mit einem GCS von 9-12 als mittelschweres SHT und Patienten mit einem GCS von 13-15 als leichtes SHT.

Der GCS besitzt einen positiven prädiktiven Wert bezüglich Mortalität von ungefähr 70%, lässt jedoch keine Aussage bezüglich der Morbidität von SHT-Patienten zu. Bei der Pupillenreaktion ist anzuführen, dass Patienten mit bilateral lichtstarren und weiten Pupillen am Unfallort eine hohe Mortalität (ca. 80%) aufweisen.

Insgesamt ist anzumerken, dass die Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen (Atmung und Blutdruck) höchste Priorität in der Behandlung von SHT-Patienten in Präklinik und Klinik besitzt. Insbesondere ist die Indikation zur orotrachealen Intubation bei Patienten mit einem mittelschweren und schweren SHT (GCS 3-12) großzügig zu stellen.

Tabelle 3 - Glasgow Coma Scale (GCS) Score

Klinik

Leichtes SHT (GCS 13-15). Bei allen Patienten mit einem SHT ist schon aus forensischen Gründen eine konventionelle Röntgenaufnahme des Schädels (siehe intrakranielles Hämatomrisiko) und der Halswirbelsäule zu veranlassen. Eine zerebrale Computertomographie ist indiziert, wenn der Verdacht auf eine Intoxikation besteht, der Patient eine retrograde Amnesie aufweist, die klinische Untersuchung eine neurologischen Herdhinweis ergibt, eine Blutungsdiathese vorhanden ist, im Röntgen eine Schädel-fraktur nachgewiesen wird oder wenn sich die Bewusstseinslage des Patienten verschlechtert. Jeder Patient mit einer Schädelfraktur, einem pathologischen cCT oder einem neurologischen Defizit sollte für mindestens 12 bis 24 Stunden stationär beobachtet werden, auch wenn nur ein leichtes SHT diagnostiziert wurde.

Mittelschweres und schweres SHT (GCS 3-12). Bei diesen Patienten ist ein Ganzkörper-CT und die stationäre Aufnahme auf einer adäquaten Intensivstation verpflichtend.

Zusatzuntersuchungen bei SHT-Patienten

Folgende Zusatzuntersuchungen sind zu erwägen:

Schädel-Röntgen (siehe oben).

Eine zerebrale Computertomographie (cCT) ist unabdingbar zur Detektion von extra- und intra-kraniellen Hämatomen, Kontusionsherden, Hirnödem und Schädelfrakturen (siehe Abb. 2 a-d). Allerdings besitzt die Computertomographie nur eine sehr geringe Sensitivität (!) im Nachweis von diffus axonalen Verletzungen (siehe Abb. 3 a-h). Daher schließt ein unauffälliges CT bei Patienten mit einem niedrigen GCS keineswegs das Vorliegen einer diffus axonalen Verletzung und somit ein erhöhtes Risiko für einen ICP-Anstieg aus. Ein Aufwachversuch bei diesen Patienten würde schwerste Komplikationen nach sich ziehen. Daher ist bei Patienten mit einem niedrigen GCS und einem normalen CT unbedingt eine zerebrale Magnetresonanztomographie-Untersuchung anzuschließen.

Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist äußerst sensitiv im Nachweis von diffus axonalen Verletzungen. Diffusions- und Perfusions-Untersuchungen erlauben die Detektion von ischämischen Läsionen. Nicht zuletzt ermöglicht die nicht-invasive MR-Angiographie den Nachweis von Gefäßverletzungen (vgl. Dissektionen). Daher gewinnt die MRT in der bildgebenden Diagnostik von SHT-Patienten zunehmend an Bedeutung.

Die Neurosonologie ermöglicht den Nachweis von extra- und intrakraniellen Gefäßverletzungen. Mittels transkranieller Doppler-Sonographie (TCD) lassen sich lokale Vasospasmen detektieren.

Evozierte Potentiale (EP), Elektroenzephalographie (EEG), sowie möglicherweise SPECT- und PET-Untersuchungen besitzen in der Frühphase und in der Akutdiagnostik von SHT-Patienten eine unter-geordnete Bedeutung. Diese Untersuchungen helfen jedoch im weiteren Verlauf seriöse Aussagen bezüglich der Prognose von SHT-Patienten zu tätigen.

Abbildung 2 a-d: (a) Epiduralhämatom, (b) Suduralhämatom, Hydrozephalus, (c) Subduralhämatome, traumatische SAB, Kontusionsblutung, intrakranielle Lufteinschlüsse als Hinweis auf eine offene Schädelfraktur und (d) bilaterale Kontusionsherde im Sinne einer "Coup-contre-coup"-Verletzung.

Abbildung 3 a-h: Vergleich zwischen der zerebralen Computertomographie und Magnetresonaz-tomographie bezüglich der Sensivität im Nachweis von diffus axonalen Verletzungen. Während die cCT-Aufnahmen keine Anhaltspunkte für das Vorliegen einer zerebralen Pathologie liefern (a-d), finden sich auf den korrespondierenden MRT-Aufnahmen Hinweise für eine diffus axonale Verletzung (Pfeile) sowohl im Corpus callosum (e,f), als auch im dorsolateralen oberen Hirnstamm (g,h).

Management von SHT-Patienten

Die hier angeführten Richtlinien für das therapeutische Management von Patienten mit einem schweren SHT wurden zum Teil aus den "Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury", ausgearbeitet in den Consensus Conferences of the American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care und publiziert von der Brain Trauma Foundation im November 1996 und Juni/Juli 2000, übernommen. Es sei noch einmal besonders darauf hingewiesen, dass sich die Management-Strategien nur auf Patienten mit einem schweren SHT (GCS 3-8) beziehen!

Gemäß der Konsensuskonferenz unterscheidet man:

Standards repräsentieren Management-Strategien, die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit zu einer oder auch keiner Verbesserung des Outcome von Patienten mit einem schweren SHT führen.

Richtlinien stellen Behandlungsstrategien dar, die mit einer mittleren Wahrscheinlichkeit zu einer oder auch keiner Verbesserung der SHT-Patienten führen.

Optionen beinhalten Management-Strategien, deren klinische Relevanz derzeit unsicher ist.

Üblicherweise basieren Standards auf Klasse I-Daten , welche in prospektiven, randomisierten, kontrollierten Studien erhoben werden. Allerdings ist aufgrund von ethischen Einschränkungen nicht immer möglich prospektive, randomisierte Studien durchzuführen (vgl. Studien zum Nutzen des ICP-Monitoring). Richtlinien beruhen auf Klasse II-Daten, welche üblicherweise in Kohorten-Studien, Prävalenz-Studien, Observationsstudien und Fall-Kontroll-Studien erhoben werden. Optionen basieren auf Klasse III-Daten, die zumeist aus Fallberichten stammen.

Blutdruck und Oxygenierung

Richtlinien
Hypotension (systolischer Blutdruck unter 90 mmHg), Hypoxie (Apnoe, Zyanose), Absinken der Sauerstoffsättigung unter 90% oder ein arterieller pO2 unter 60 mmHg am Unfallort müssen vermieden und sofort korrigiert werden.

Wissenschaftlicher Hintergrund
Hypoxämie. Bei ca. 27-55% aller Patienten mit einem schweren SHT resultiert eine signifikante sekundäre Hirnschädigung durch eine systemische Hypotension oder Hypoxämie. Weiters ist anzumerken, dass die Mortalität von nicht-hypoxämischen SHT-Patienten ca. 15%, die Mortalität von hypoxämischen SHT-Patienten hingegen ca. 50% beträgt.

Hypotension. Eine retrospektive Studie der Trauma-Coma-Data-Bank zeigte, dass Hypotension (definiert als eine einzelne Episode mit systolischen Blutdruckwerten unter 90 mmHg) in der Prähospi-talphase einer der wesentlichsten Prädikatoren für ein schlechtes Outcome von SHT-Patienten ist. Eine einzelne Episode mit systolischen Blutdruckwerten unter 90 mmHg erhöht die Morbidität und verdoppelt die Mortalität von SHT-Patienten. Bis dato liegen jedoch noch keine prospektiven, randomisierten Studien bezüglich der Maßnahmen, mit denen der systolische Blutdruck stabilisiert werden sollte (vgl. Gabe von Flüssigkeit, Katecholamine) vor.

Indikationen für das ICP-Monitoring

Richtlinien
Der ICP sollte bei Patienten mit einem schweren SHT (GCS 3-8) und einem pathologischen cCT (Hämatom, Kontusion, Ödem oder komprimierte basale Zisternen) gemessen werden. Ebenso ist ein ICP-Monitoring indiziert bei Patienten mit einem unauffälligen cCT, wenn zwei der folgenden Kriterien gegeben sind: Alter über 40 Jahre, uni- oder bilaterale Beuge- und Streck-Tendenzen, sowie systolische Blutdruckwerte unter 90 mmHg.

Wissenschaftlicher Hintergrund
Der normale ICP beträgt 0-10 mmHg. Die meisten Zentren sehen ICP-Werte über 20 mmHg als pathologisch an. Allerdings scheint die Aufrechterhaltung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) möglicherweise wichtiger zu sein als die Höhe des ICP per se (siehe unten). Anzumerken ist, dass mittels der ICP-Messung die Mortalität von Patienten mit einem schweren SHT von ca. 50% auf 36% reduziert werden konnte.
Weiters ist zu erwähnen, dass auch ca 3% der Patienten mit einem leichten SHT (GCS 13-15) und 10-20% der Patienten mit einem mittelschweren SHT (GCS 9-12) erhöhte Hirndruckwerte aufweisen. Patienten mit einem GCS von 3-8 (schweres SHT) zeigen in ca. 60% der Fälle erhöhte Hirndruckwerte, wenn ein pathologisches cCT vorliegt (siehe oben). Jedoch finden sich auch bei ca. 60% der Patienten mit einem unauffälligen cCT (vgl. diffus axonale Verletzung) erhöhte Hirndruckwerte, wenn zwei von den drei folgenden Kriterien erfüllt sind: Alter über 40 Jahre, uni- oder bilaterale Beuge- und Streck-Tendenzen, eine einzelne Episode mit systolischen Blutdruckwerten unter 90 mmHg (siehe Blutdruck und Oxygenierung). ICP-Werte über 20 mmHg sollte behandelt werden, jedoch ist dabei auch zu bedenken, dass ein adäquater CPP ebenso ohne direkte Beeinflussung des ICP aufrecht erhalten werden kann (nämlich durch das Anheben des mittleren arteriellen Blutdrucks (MAP), z.B. mit Flüssigkeit, Katecholaminen).

ICP-Monitoring Technologie

Von der apparativen Ausstattung her muss die Hirndruckmessung im Bereich zwischen 0-100 mmHg mit einer maximalen Fehlerabweichung von 10% im Messbereich zwischen 20-100 mmHg möglich sein. Dabei werden folgende Katheterlokalisationen bevorzugt:

Ventrikuläre Katheter (ermöglichen gleichzeitig die diagnostische und therapeutische Liquor-Drainage),
intraparenchymale Katheter,
subdurale Katheter,
subarachnoidale Katheter und
epidurale Katheter.

Komplikationen
Bakterielle Kolonisation. Die Besiedelung des Katheters durch Mikroorganismen (ohne klinischen Infektionsnachweis!) steigt kontinuierlich ab dem 5. Tag nach der Implantation an. Die Kolonisations-raten betragen jeweils 5% bei den ventrikulären, subarachnoidalen und subduralen Kathetern, sowie 14% bei den intraparenchymalen Kathetern.

Blutungen. Die Inzidenz von Blutungen durch das ICP-Monitoring beträgt ca. 1,4%. Signifikante Hämatome, die einer chirurgischen Intervention bedürfen, kommen bei ca. 0,5% der Patienten vor.

Fehlfunktion. Die Fehlfunktionsraten betragen 6% bei ventrikulären Kathetern, 9% bei intraparenchymalen Kathetern, 16% bei subarachnoidalen Kathetern, 10% be