SUPRAVENTRIKULÄRE TACHYKARDIEN BEIM CHIRURGISCHEN INTENSIVPATIENTEN
Nicole Ritsch, Allgemein-Chirurgische Intensivstation, Innsbruck

Einleitung

Während die Therapie supraventrikulärer Tachkardien (SVT) bei internistischen Patienten inzwischen etabliert und in hohem Maß erfolgreich ist, sind Ursachen und Mechanismen akuter postoperativer Rhythmusstörungen weit weniger gut untersucht. Im Gegensatz zum internistischen Patienten sind postoperativ auftretende SVT in den meisten Fällen symptomatisch, hämodynamisch wirksam und bedürfen umgehender, effektiver Behandlung.
Die Inzidenz postoperativer SVT variiert zwischen 17% und 33% nach Koronarchirurgie, nach Klappenchirurgie treten SVT bei über 50% der Patienten auf. Bei nicht kardiochirurgischen Eingriffen liegt die Inzidenz zwischen 4% und 22%. SVT treten vor allem nach großen thorakalen, abdominellen und gefäßchirurgischen Eingriffen auf. Vorhofflimmern und Vorhofflattern werden am häufigsten (60-70%) beobachtet. Sinustachykardien als physiologische Antwort auf perioperativen Stress werden bei 20-25% der Patienten beschrieben.

Tabelle 1: Häufigkeit von SVT in einem gemischten chirurgisch-intensivmedizinischen Patientengut

SVT	Inzidenz
Vorhofflimmern/Vorhofflattern	60,7%
Sinustachykardie	25,8%
Paroxysmale SVT	11,2%
Ventrikuläre Tachykardie/Kammerflimmern	2,2%

Als paroxysmale SVT wurden alle Schmalkomplex-Tachykardien, die nicht eindeutig zu klassifizieren waren, definiert.

SVT - das klinische Problem

Beim chirurgischen Intensivpatienten verlängern SVT den Intensivstationsaufenthalt und sind mit einer Erhöhung der Intensivstationsmortalität um ca. das Dreifache vergesellschaftet. Der Verlust der Vorhofaktion führt vor allem beim alten Patienten zur deutlichen Abnahme des Schlagvolumens und des Herzminutenvolumens. Bei Patienten mit bereits eingeschränkter Herzpumpenleistung kann das Auftreten von SVT zum kardiovaskulären Versagen mit "Low Output" und signifikanter Hypotension führen. Das Herz-Kreislaufvolumen macht häufig den Einsatz oder die Steigerung einer positiv inotropen oder vasokonstriktorisch wirkenden Katecholamintherapie notwendig, welche durch direkte Medikamentenwirkung am Herzen und Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs zu einer Steigerung der Herzfrequenz mit Verschlechterung der myokardialen Sauerstoffbilanz führt.
Zusätzlich führen persistierende (> 48 Stunden dauernde) SVT auch häufiger zu Komplikationen wie Apoplex und systemische Embolien in andere Organstromgebiete.

Tabelle 2 gibt einen Überblick über die Vielzahl bisher identifizierter Risikofaktoren, welche mit dem Auftreten von SVT beim chirurgischen Patienten assoziiert sind.

* Alter * männliches Geschlecht * vorbestehende oder neu aufgetretene Herzinsuffizienz * rheumatische Herzerkrankung in der Anamnese * COPD * Digoxin * Hypoxie * Elektrolytstörungen * lange Bypasszeit * IABP * hoher intraoperativer Blutverlust * intraperikardiale Dissektion * postoperative Pneumonie * interstitielles Lungenödem * Hypertension * hoher ZVD * prolongierte künstliche Beatmung * Schweregrad des Multiorganversagens * SIRS/Sepsis

In zwei Untersuchungen an chirurgischen und kardiochirurgischen Intensivpatienten konnten wir nachweisen, dass ein hoher Grad an physiologischer Derangierung am Tag der Aufnahme (SAPS-Score), hohe ZVD-Werte, ein erniedrigter arterieller Sauerstoffpartialdruck und das Auftreten oder Vorhandensein systemischer Inflammation mit und ohne Infektion unabhängige Risikofaktoren für das Entstehen von Tachyarrhythmien sind. Von den erwähnten unabhängigen Risikofaktoren war die systemische Inflammation (SIRS) mit und ohne Infektion der Bedeutendste. SIRS erhöht das Risiko SVT zu entwickeln um das 36fache. Bezüglich des Multiorgandysfunktionssyndroms haben wir bei kardiochirurgischen Patienten einen Zusammenhang zwischen Katecholamintherapie und SVT gefunden.

SVT - Einteilung und Pathophysiologie

Tabelle 3: Einteilung der SVT anhand des Entstehungsortes

Vom Sinusknoten ausgehend:
- Sinustachykardie
- Sinusknotenreentrytachykardie

Vom Vorhofmyokard ausgehend:
- Vorhofflimmern
- Vorhofflattern
- Unifokale atriale Tachykardie
- Multifokale atriale Tachykardie

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

Junktionale Tachykardie

SVT durch akzessorische Bündel:
- WPW-Syndrom (Orthodrome Erregung, Antidrome Erregung)
- LGL-Syndrom
- Tachykardie bei "versteckten" akzessorischen Bündeln

Vom Sinusknoten ausgehende Tachykardien
Die Sinustachkardie als zweithäufigste auf der Intensivstation angetroffene SVT ist meist physiologische Antwort auf eine Vielzahl von Stressoren (Aktivierung des sympathoadrenergen Systems im Rahmen des operativen Traumas, Schmerz, Fieber, Anämie, Hypovolämie, Katecholamintherapie). Die Sinusknotenreentrytachykardie entsteht durch einen abnormen Erregungskreis innerhalb des Sinusknotens. Sie ist selten und beginnt und endet meist abrupt. Klinisch kann sie von einer Sinustachykardie praktisch nicht unterschieden werden.

Vom Vorhofmyokard ausgehende Tachykardien
Vorhofflimmern ist die häufigste Rhythmusstörung des chirurgischen Intensivpatienten und wird durch wandernde Reentr-Schleifen und gelegentlich auch durch ektope Herde im Vorhofmyokard hervorgerufen. Vorhofflimmern und -flattern finden sich oft gleichzeitig. Die Vorhofffrequenz beträgt bei Vorhofflimmern 350-500/min, die Ventrikelfrequenz liegt meist zwischen 60 und 170/min. Der Rhythmus ist absolut arrhythmisch (Abbildung 1)

Legende: Das Vorhofflimmern stellt sich meist als Schmalkomplex-Tachykardie mit absoluter Arrhythmie dar. Beim Patienten mit
Schenkelblock hilft die Gabe von Adenosin (4-12 mg iv) bei der Differenzierung zwischen ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien.

Vorhofflattern als akute Komplikation nach kardialen oder anderen größeren Eingriffen ist selten. Typischerweise findet sich beim Vorhofflattern eine Kreiserregung zwischen Vena Cava Inferior, Trikusspidalklappe, eustachischer Falte und der Einmündung des Sinus Coronarius im rechten Vorhof (Abbilung 2)

Legende: Vorhofflattern zeigt sich meist als regelmäßige Schmalkomplex-Tachykardie mit Ventrikelfrequenz um 150 Schlägen/min
bei 2:1-Überleitung. Nach Gabe von Adenosin können die typischen Flatterwellen mit Frequenzen zwischen 250-350 Schlägen/min
beobachtet werden. Beim typischen Erregungskreis im Gegenuhrzeigersinn finden sich negative Flatterwellen in den Ableitungen
II, III, aVF und V6.

Die unifokale atriale Tachykardie ist selten. Ursache ist ein autonomer Fokus oder ein umschriebener Reentry-Kreis innerhalb der Vorhofmuskulatur. Die Abgrenzung zu Tachykardien, die im Bereich des AV-Knotens entstehen, ist in der ICU meist unmöglich.

Die multifokale atriale Tachykardie tritt bei älteren Patienten und/oder Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen (60-70% der Fälle) auf und beruht meistens auf getriggerter Aktivität aufgrund eines instabilen Ruhemembranpotentials der Vorhofmuskulatur. Auch diese Tachykardie findet sich bei chirurgischen Intensivpatienten selten. Für ihr Vorhandensein spricht die Präsenz von drei oder mehr verschieden konfigurierten P-Wellen vor dem QRS-Komplex.

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVKRT)
Beim internistischen Patienten ist dies die häufigste paroxysmale reguläre SVT. 70% der betroffenen Patienten sind Frauen. Pathophysiologisch entsteht die AVKRT durch einen Erregungskreis im AV-Knotenbereich. Die Erregung wird über einen schnell leitenden, länger refrakären Erregungsweg zum His-Bündel übergeleitet. Von der Kammer geht die Erregung über einen langsam leitenden, doch schneller wieder erregbaren Pfad zurück zum Vorhof. In seltenen Fällen läuft die Erregung in entgegengesetzter Richtung ("ungewöhnliche" AVKRT) (Abbildung 3)

Legende: Beispiele für regelmäßige, paroxysmale Tachykardien. Diese Schmalkomplex-Tachykardien sind meist klinisch
nicht eindeutig zuzuordnen. Differentialdiagnostisch kommen deshalb die AVKRT, die junktionale Tachykardie und die Tachykardie
mit akzessorischem Leitungsbündel als Ursachen in Frage.

Junktionale Tachykardie
Die junktionale Tachykardie entsteht durch eine Erregungsherd innerhalb des AV-Knotens. Beim chirurgischen Patienten wird sie nach kardiochirurgischen Eingriffen gelegentlich gesehen. Entzündungsreaktionen in der Nähe des AV-Knotens, zum Beispiel nach Klappenchirurgie oder Myokardinfarkt, sollen diese Tachykardie auslösen.

Tachykardien durch akzessorische Leitungsbündel

Präexzitationssyndrome mit akzessorischen Bündeln werden, wie die AVKRT, durch anatomisch definierte Reentry-Schleifen unterhalten. Von orthodromem Erregunsablauf spricht man, wenn die Erregung über AV-Knoten und andere reguläre Komponenten des Reizleitungssystems auf die Kammer über- und im akzessorischen Bündel zum Vorhof zurückgeleitet wird. Dies bewirkt eine normale Konfiguration des QRS-Komplexes. 25% aller akzessorischen Leitungsbündel leiten retrograd (versteckte akzessorische Leitungsbündel). Im Ruhe-EKG gibt es keinen Hinweis für das Vorhandensein dieser abnormen Vorhof-Kammer-Verbindungen. Im Gegensatz dazu verläuft die Erregungsschleife bei antidromen Reentrytachykardien gegenläufig. Dies bewirkt einen deformierten (Deltawelle, Abbildung 4) und verbreiterten QRS-Komplex. Leider ist diese Form der Tachykardie nicht typisch für das WPW-Syndrom. In der Tachykardie zeigen WPW-Patienten in 90% der Fälle einen normalen QRS-Komplex (orthodrome Erregungsausbreitung). Tachykardien durch akzessorische Leitungsbündel sind regelmäßig. Bei Patienten mit gleichzeitigem Vorhofflimmern und - flattern können sie, bei Erregungsüberleitung über das akzessorische Bündel, zu Ventrikelfrequenzen bis 300 Schlägen/min und mehr führen und damit akut lebensbedrohlich werden.

Legende: Ruhe-EKG bei WPW-Syndrom. Typisch für das antidrome WPW-Syndrom sind der verkürzte PQ-Abstand (<120 msec),
der verzögerte Anstieg des QRS-Komplexes (Delta-Welle), der breite Kammerkomplex und sekundäre ST-Strecken und T-Wellenveränderungen

SVT - Praktische Hinweise zur Diagnose

Am Bedside-Monitor (beste Ableitung zur Rhythmusdiagnostik: Extremitätenableitung II) können Rhythmusstörungen zwar erkannt, aber nur in den seltensten Fällen differenziert werden. Die Methode der Wahl zur Diagnose und Unterscheidung von SVT ist deshalb das 12 Kanal-EKG mit Rhythmusstreifen - überlicherweise Extremitätenableitungen I, II und III über eine Din-A4-Seite. Ein Vergleichs-EKG, gemacht vor der Rhythmusstörung, leistet gute Dienste. Zur Differentialdiagnose dient folgendes Schema:

Wie breit ist der Kammerkomplex?

Kammerkomplexe kleiner/gleich 1,2 msec: SVT
Kammerkomplexe größer 1,2 msec: ventrikuläre Tachykardie oder SVT mit Blockbild, antidrome SVT bei akzessorischem Leitungsbündel.

Als diagnostische Hilfe dient bei Unklarheiten ein "Adenosin"-Test. Nach Gabe von 4-12 mg Adenosin als Bolus i.v. reagiert die SVT mit Frequenzverlang-samung bis zur kurzzeitigen Asystolie, die ventrikuläre Tachykardie reagiert nicht auf Adenosin. Bei vorbestehendem, bekannten akzessorischem Leitungs-bündel und wahrscheinlich antidromer SVT (Breitkomplextachykardie) ist die Gabe von Adenosin kontraindiziert.

Ist die Tachykardie regelmässig oder unregelmässig?

Unregelmäßige SVT: Meist Vorhofflimmern oder Vorhofflattern mit wechselndem Blockbild. Bei chirurgischen Intensivpatienten selten zu beobachten wäre die multifokale atriale Tachykardie. Bei Unklarheiten können, zur Diagnose, durch Gabe von Adenosin Flatterwellen oder abnorme P-Wellen besser zur Darstellung gelangen.

Regelmäßige SVT: AVKRT, junktionale Tachykardie, Tachykardie durch akzessorische Leitungsbündel, Vorhofflattern mit regelmäßiger Überleitung, Sinus-tachykardie oder unifokale Tachykardie. Die Unterscheidung zwischen AVKRT, junktionaler Tachykardie und Tachykardie durch akzessorische Leitungsbündel ist in der Praxis oft nicht möglich und meist für die Therapie irrelevant. Auch bei den regelmäßigen SVT ist die Gabe von Adenosin 4-12 mg iv. als Bolus sinnvoll. Adenosin beendet oft die AVKRT. Adenosin kann gelegentlich eine unifokale atriale Tachykardie beenden. Die oft empfohlene Vagusreizung, zum Beispiel durch ein- oder beidseitige Karotissinusmassage, ist bei regelmäßigen SVT des chirurgischen Intensivpatienten nach unseren Erfahrungen meist unwirksam.

Tabelle 4: Zusammenfassung von klinischen und EKG-spezifischen Kriterien zur Differentialdiagnose von SVT.

SVT	Puls	Halsvenen-Pulsation	Systolischer RR	1ter Herzton	EKG
Sinustachykardie	regulär	normal	konstant	konstant	P normal
VHF	irregulär	irregulär	variabel	variabel	kein P irregulärer RR
VH-Flattern 2:1 ÜL	regulär	Flatterwellen	konstant	konstant	Flatterwellen
VH-Flattern irreg. ÜL	irregulär	irregulär	variabel	variabel	Flatterwellen
AVKRT	regulär	"Froschzeichen"	konstant	variabel	± P Wellen
SVTmAP ot	regulär	"Froschzeichen"	konstant	variabel	neg. P Wellen
SVTmAP at	regulär	"Froschzeichen"	konstant	variabel	neg. P Wellen breite QRS
ufAT	regulär	normal	konstant	konstant	P abnorm
mfAT	irregulär	irregulär	variabel	variabel	multiple P abnorm

Legende: VHF - Vorhofflimmern; VH-Flattern 2:1 ÜL - Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung; VH-Flattern irreg. ÜL - Vorhofflattern
mit irregulärer Überleitung; AVKRT - AV-Knoten-Reentrytachykardie; SVTmAP ot - SVT mit akzessorischem Pfad und orthodromer
Erregunsleitung; SVTmAP at - SVT mit akzessorischem Pfad und antidromer Erregungsleitung; ufAT - unifokale Vorhoftachykardie;
mfAT - multifokale Vorhoftachykardie. Als "Froschzeichen" bezeichnet man ein pulssynchrones Pulsieren der sichtbaren Halsvenen
bei nahezu gleichzeitiger Kontraktion von Vorhöfen und Kammern mit beträchtlicher Drucksteigerung in den herznahen Venen.

SVT - Therapie

Abbildung 5 gibt schematisch im Flussdiagramm Entscheidungshilfen zur Therapie supraventrikulärer Tachykardien.

Bei hämodynamischer Stabilität und neuaufgetretener SVT (keine Sinustachykardie) bevorzugen wir als Behandlung die primäre pharmakologische Kardioversion mit Klasse-III-Antiarrhythmika (Sotalol, Amiodarone). Bei hämodynamischer Stabilität, Sinustachykardie und keinen offensichtlich behandelbaren auslösenden Ursachen (Schmerz, Angst, Fieber) verwenden wir meist kurzwirksame Betablocker (Esmolol). Bei hämodynamischer Instabi-lität (keine Sinustachykardie) kann ein Elektrokardioversionsversuch mit 100, 200, 360 Joule bei regelmäßiger und unregelmäßiger SVT versucht werden. Unserer Erfahrung nach ist, bei chirurgischen Patienten im Gegensatz zu internistischen Patienten, die elektrische Kardioversion leider meist unwirksam. Eine Rückkehr in den Sinusrhythmus ist in der Regel nur von kurzer Dauer. Aus diesem Grund bevorzugen wir auch hier die pharmakologische Kardioversion mit Klasse-III-Antiarrhythmika.

Anwendung von Klasse-III-Antiarrhythmika

An der Allgemein-Chirurgischen Intensivstation hat sich in den letzten Jahren die kontinuierliche Applikation von Klasse-III-Antiarrhythmika ohne Bolusgabe zur Behandlung von SVT durchgesetzt.
Sotalol: Sotalol (Sotacor®) wird über Perfusor (80 mg/50 ml) kontinuierlich in Dosierungen von 3-8 ml/h appliziert. Ab einer Herzfrequenz von 100/min wird die Dosis nach Wirkung weiter reduziert.
Amiodarone (Sedacorone®) wird kontinuierlich im Perfusor (900 mg/50 ml) mit Anfangsdosierungen von 10 ml/h über 4-6 h gegeben und dann auf 4-6 ml/h bzw. nach Wirkung langsam auf eine Erhaltungsdosis von 2-4 ml/h reduziert. In einer retrospektiven Analyse, welche 88 Patienten inkludiert, konnten wir zeigen, dass ca. 60% der Patienten innerhalb von 24 h in den Sinusrhythmus kardiovertieren, weitere 15% kardiovertieren innerhalb von 48-72 h. Wir haben bei kontinuierlicher Applikation, nach unserem Schema, keine negativ inotropen Effekte beobachtet. Bei Patienten, die nicht pharmakologisch kardiovertiert sind, ist nach Aufsättigung mit Klasse-III-Antiarrhythmika eine elektrische Kardioversion häufig erfolgreich. Die Initialdosierung von Amiodarone in den ersten 24 h variiert je nach Klinik bei unseren Patienten zwischen 900 mg - 3500 mg.
Die Hauptnebenwirkung der Klasse-III-Antiarrhythmika ist die QT-Verlängerung und mögliche Entwicklung von Torsade-de-Pointes-Arrhythmien mit der Gefahr des Kammerflimmerns. Unter Therapie mit Klasse-III-Antiarrhythmika wird an unserer Station täglich ein 12-Kanal-EKG geschrieben und auf die QT-Zeit, sowie auf ein eventuelles Auftreten von ventrikulären Extrasystolien geachtet. In jüngster Zeit gibt es auch vereinzelte Fallsammlungen, die über eine mögliche akute Lungentoxizität, besonders von Amiodarone, berichten. In unseren Analysen und aus der klinischen Erfahrung mit Klasse-III-Antiarrhythmika können wir derzeit einen derartigen Zusammenhang nicht erkennen, aber auch nicht sicher ausschließen.

 

Literatur beim Verfasser!